寄生虫妄想症的再认识：从模式识别到神经免疫多维发病机制解析
Understanding Delusional Infestation: from pattern recognition to pathogenesis.
寄生虫妄想症（DI）超越了传统单纯的精神病学分类范畴，其病生理本质是由纹状体多巴胺功能亢进、中枢与外周神经病理性感觉加工异常以及皮肤炎症神经通路共同介导的多维度身心皮肤疾病。放射性配体神经影像学证实纹状体多巴胺转运蛋白/受体失衡为核心机制，其与结节性痒疹等慢性炎症性瘙痒疾病共享外周-中枢神经免疫环路，提示临床亟需推行涵盖神经内分泌调控、炎性外周干预及多学科协作的综合管理模式。
叙述性综述与发病机制模型构建（整合放射配体神经影像学、神经内分泌及神经免疫学转化证据）
核心发病机制为纹状体多巴胺能信号异常亢进（多巴胺受体/DAT功能失调），伴随铁代谢调控通路异常、神经炎症介导的外周敏化，并与结节性痒疹等疾病共享IL-31/IL-31RA等致痒神经免疫级联与外周神经纤维重塑通路。
- 文献原题：Understanding Delusional Infestation: from pattern recognition to pathogenesis.
- 发表期刊：Clinical and Experimental Dermatology（IF: 3.7 | 3区 | Q2）
- 🔗 DOI 直达：10.1093/ced/llag423 | 🏛️ PubMed PMID：
42777165 - 研究方法与样本量：叙述性综述与发病机制模型构建（整合放射配体神经影像学、神经内分泌及神经免疫学转化证据）
- 核心机制与分子靶点：核心发病机制为纹状体多巴胺能信号异常亢进（多巴胺受体/DAT功能失调），伴随铁代谢调控通路异常、神经炎症介导的外周敏化，并与结节性痒疹等疾病共享IL-31/IL-31RA等致痒神经免疫级联与外周神经纤维重塑通路。
寄生虫妄想症（DI）超越了传统单纯的精神病学分类范畴，其病生理本质是由纹状体多巴胺功能亢进、中枢与外周神经病理性感觉加工异常以及皮肤炎症神经通路共同介导的多维度身心皮肤疾病。放射性配体神经影像学证实纹状体多巴胺转运蛋白/受体失衡为核心机制，其与结节性痒疹等慢性炎症性瘙痒疾病共享外周-中枢神经免疫环路，提示临床亟需推行涵盖神经内分泌调控、炎性外周干预及多学科协作的综合管理模式。
📊 核心临床 / 实验数据
- 中枢神经影像学特征：放射性配体（Radioligand）正电子发射计算机断层显像证实患者纹状体突触后多巴胺高活性及多巴胺转运蛋白（DAT）功能减退，直接驱动本体感觉幻觉与寄生感妄想产生。
- 药物与代谢诱发靶点：外源性多巴胺激动剂、安非他命类药物、缺铁状态（降低纹状体D2受体密度）及雌激素水平波动是诱发或加重纹状体多巴胺失衡的关键生化因素。
- 神经-皮肤外周病理表型：外周神经病理性瘙痒、小纤维神经病变及外周神经损伤与慢性抓挠继发的结节性痒疹样皮损（表皮角化过度伴真皮神经纤维增生）形成恶性恶性恶性恶化恶性循环。
- 遗传易感特征：多巴胺转运体基因（SLC6A3）、多巴胺受体基因多态性以及铁代谢转运相关基因位点变异显著增加神经感觉加工紊乱易感性。
🩺 专家临床启示与转化视角
本研究颠覆了一线临床将寄生虫妄想症（DI）单一归咎于精神科原发性疾患的传统观念，为皮肤-精神跨学科诊疗树立了全新的病理生理框架。对皮肤科主任医师而言，首诊时绝不能仅给予简单的抗精神病药处方或直接转诊精神科，而应首发排查系统性促发因素（如药物诱导、隐匿性缺铁、性激素剧变及代谢共病），并全面评估是否存在外周神经病变及结节性痒疹等共存的神经免疫性皮损。 在处方与管理策略上，除低剂量第二代抗精神病药物（如靶向D2/5-HT受体拮抗剂）以精准校正纹状体多巴胺紊乱外，应积极针对外周共存的剧烈瘙痒及结节性痒疹启动外周阻断治疗（如考虑评估靶向神经免疫致痒信号如IL-31RA拮抗剂或抗炎治疗以阻断外周神经敏化输入），结合纠正微量元素缺乏与共情支持，从“中枢-神经-皮肤轴”实现全流程精准干预。