📄 前沿综述与指南 【J Allergy Clin Immunol】 The Journal of allergy and clinical immunology
IF 11.5 1区 Top
精细化解析特应性皮炎发病机制：生命早期轨迹、非经典细胞因子网络与JAK-STAT信号轴
Refining atopic dermatitis pathogenesis: Early-life trajectories, noncanonical cytokines, and JAK-STAT signaling
💡 agy 解读主要内容与核心结论
该重磅综述系统重构了特应性皮炎（AD）异质性病理图谱，明确指出AD在临床表型显现前已存在可测量的临床前表皮屏障与免疫异常发育轨迹。研究揭示非经典细胞因子回路在经典IL-4/IL-13轴之外差异化驱动致病性TH2激活、表皮结构崩解与外周神经源性瘙痒；同时，罕见单基因STAT6及JAK1功能获得性（GOF）突变疾病直接证实了IL-4/IL-13-JAK-STAT轴在重症过敏性皮肤炎症及系统性合并症中的核心驱动地位。
🔬 研究方法与样本量
顶级专家系统性病理机制与转化前沿综述（整合生命早期队列研究、单细胞/多组学非经典细胞因子回路解析，以及罕见单基因STAT6/JAK1功能获得性突变人源疾病模型证据）
🎯 核心机制与分子靶点
IL-4/IL-13-JAK-STAT6信号轴（JAK1/STAT6 GOF突变）、上皮源性警报素与非经典细胞因子（TSLP/IL-33/IL-25与IL-31神经瘙痒轴）、FLG介导的表皮屏障蛋白网络。
该重磅综述系统重构了特应性皮炎（AD）异质性病理图谱，明确指出AD在临床表型显现前已存在可测量的临床前表皮屏障与免疫异常发育轨迹。研究揭示非经典细胞因子回路在经典IL-4/IL-13轴之外差异化驱动致病性TH2激活、表皮结构崩解与外周神经源性瘙痒；同时，罕见单基因STAT6及JAK1功能获得性（GOF）突变疾病直接证实了IL-4/IL-13-JAK-STAT轴在重症过敏性皮肤炎症及系统性合并症中的核心驱动地位。