生物制剂转换联用分期切除及刃厚皮片移植序贯治疗广泛重度化脓性汗腺炎1例
Treatment Sequencing With Biologic Switching, Staged Excision, and Split-Thickness Skin Grafting for Extensive Hidradenitis Suppurativa.
针对伴有活动性全身炎症与广泛不可逆结构性瘘管瘢痕共存的广泛重度化脓性汗腺炎（Hurley III期），单一生物制剂或单纯局部手术均难以兼顾全局。本研究创新性提出了依据局部结构性破坏程度与全身炎症反应状态动态序贯调整的策略：在持续靶向抗炎（阿达木单抗切换为双重IL-17A/F抑制剂比美吉珠单抗）的基础上，实施分期广泛病灶切除联合刃厚皮片移植术（STSG），成功打破了难治性顽固病灶的恶性循环，实现了长期稳定的深度缓解。
单病例报道及临床序贯治疗经验解析，样本量 N=1
病理机制涉及毛囊角化闭塞破裂引发的固有免疫与获得性免疫异常级联活化，关键促炎因子包括TNF-α及驱动中性粒细胞浸润与组织重塑的IL-17A/IL-17F；药物靶点包括TNF-α抑制剂（阿达木单抗）以及IL-17A/IL-17F双重抑制剂（比美吉珠单抗/Bimekizumab）。
- 文献原题：Treatment Sequencing With Biologic Switching, Staged Excision, and Split-Thickness Skin Grafting for Extensive Hidradenitis Suppurativa.
- 发表期刊：The Journal of Dermatology（IF: 3.4 | 3区 | Q2）
- 🔗 DOI 直达：10.1111/1346-8138.70538 | 🏛️ PubMed PMID：
42875379 - 研究方法与样本量：单病例报道及临床序贯治疗经验解析，样本量 N=1
- 核心机制与分子靶点：病理机制涉及毛囊角化闭塞破裂引发的固有免疫与获得性免疫异常级联活化，关键促炎因子包括TNF-α及驱动中性粒细胞浸润与组织重塑的IL-17A/IL-17F；药物靶点包括TNF-α抑制剂（阿达木单抗）以及IL-17A/IL-17F双重抑制剂（比美吉珠单抗/Bimekizumab）。
针对伴有活动性全身炎症与广泛不可逆结构性瘘管瘢痕共存的广泛重度化脓性汗腺炎（Hurley III期），单一生物制剂或单纯局部手术均难以兼顾全局。本研究创新性提出了依据局部结构性破坏程度与全身炎症反应状态动态序贯调整的策略：在持续靶向抗炎（阿达木单抗切换为双重IL-17A/F抑制剂比美吉珠单抗）的基础上，实施分期广泛病灶切除联合刃厚皮片移植术（STSG），成功打破了难治性顽固病灶的恶性循环，实现了长期稳定的深度缓解。
📊 核心临床 / 实验数据
- 基线病情评估：58岁日本男性，Hurley III期广泛多区域化脓性汗腺炎，阿达木单抗控制不佳，大腿内侧手术前国际化脓性汗腺炎严重程度评分系统（IHS4）高达48分。
- 分期手术与生物制剂切换：维持阿达木单抗期间行双侧大腿内侧病灶切除及分期刃厚皮片移植（STSG），随后因其他部位残留活动性炎症切换为比美吉珠单抗；第16周时炎性皮损减少但未达HiSCR标准，臀部仍残留广泛排脓隧道及瘢痕破坏。
- 围手术期安全性与远期转归：在持续使用比美吉珠单抗未停药状态下实施双侧臀部大面积扩大切除及分期植皮，未发生术后感染、出血或移植皮片坏死；术后6个月IHS4评分显著骤降至9分并达成HiSCR标准，臀部局部皮损控制稳定维持达15个月。
🩺 专家临床启示与转化视角
本例为重度（Hurley III期）广泛累及型化脓性汗腺炎提供了极具转化价值的“炎症-结构双轴分治”临床实战范式。临床医生常陷入单纯依赖生物制剂清除结构性瘘管，或因顾虑感染而贸然停用生物制剂进行扩创的误区。本案证实：不可逆的窦道瘢痕结构无法单靠生物制剂消除，而单纯切除亦难阻断远隔部位新发炎症；在有效靶向IL-17A/F（比美吉珠单抗）强效控制微环境炎性风暴的同时，无需停药即可安全施行大面积分期切除与皮片移植。
该序贯策略有力提示一线医师：对于伴广泛隧道性破坏的重度HS患者，应建立“早期控制症状分期切除+评估全身炎症动态转换高阶靶向制剂（如IL-17A/F双抗）+择期根除顽固解剖病变”的多学科序贯闭环，在保障围手术期安全的同时实现疾病长期深度临床应答。