📄 前沿综述与指南 【Exp Dermatol】 Experimental dermatology
IF 3.8 2区
炎症性皮肤病中角质形成细胞自噬：分子机制、疾病特异性程序与潜在治疗契机
Keratinocyte Autophagy in Inflammatory Dermatoses: Mechanisms, Disease-Specific Programs and Therapeutic Opportunities
💡 agy 解读主要内容与核心结论
角质形成细胞自噬并非单纯的保护性或致病性过程，而是高度依赖于促炎细胞因子环境、细胞内囊泡运输状态及溶酶体完全降解能力（自噬流完整性）的稳态调节机制。在特应性皮炎（AD）等炎症性皮肤病中，自噬调控直接穿插于表皮终末分化、细胞器清除、脂质转运、物理屏障维系及促炎级联应答抑制之间，其功能失调在表皮稳态破损与慢性炎症维持中扮演关键枢纽角色。
🔬 研究方法与样本量
基于文献整合与机制证据合成的权威系统性病理机制综述，涵盖人原代角质形成细胞体外模型、基因敲除小鼠表皮屏障病理模型及临床患者皮肤活检样本多组学数据系统回顾
🎯 核心机制与分子靶点
核心聚焦角质形成细胞自噬流（Autophagic Flux）与选择性自噬程序，交互调控FLG/LOR角蛋白分化复合体、mTOR/AMPK信号轴、AP1S3内体转运及TLR/NF-κB炎症信号级联，直接影响IL-4/IL-13与Th2型免疫应答下的表皮屏障防御与脂质分泌机制。
角质形成细胞自噬并非单纯的保护性或致病性过程，而是高度依赖于促炎细胞因子环境、细胞内囊泡运输状态及溶酶体完全降解能力（自噬流完整性）的稳态调节机制。在特应性皮炎（AD）等炎症性皮肤病中，自噬调控直接穿插于表皮终末分化、细胞器清除、脂质转运、物理屏障维系及促炎级联应答抑制之间，其功能失调在表皮稳态破损与慢性炎症维持中扮演关键枢纽角色。