🧬 基础研究型 【JACI】 Journal of Allergy and Clinical Immunology
IF 11.5 1区 Top
金黄色葡萄球菌δ-毒素诱导角质形成细胞警报素释放并通过肥大细胞级联串扰致敏瘙痒神经感觉末梢的分子机制
Staphylococcus aureus Delta-Toxin Induces Keratinocyte Alarmin Release and Sensitizes Pruriceptive Nerves via Mast Cell Crosstalk in Atopic Skin.
💡 agy 解读主要内容与核心结论
研究揭示了金黄色葡萄球菌（S. aureus）δ-毒素在特应性皮炎（AD）微生态失调与神经-免疫-屏障轴恶性循环中的关键致病环节。δ-毒素不仅能直接刺激角质形成细胞释放上皮警报素IL-33与TSLP，还可同步诱发真皮肥大细胞脱颗粒；肥大细胞释放的类胰蛋白酶与5-羟色胺通过激活感觉神经末梢上的PAR2及5-HT受体显著致敏瘙痒神经纤维，加剧搔抓行为并继发机械性屏障破坏。
🔬 研究方法与样本量
基于体外人原代角质形成细胞/肥大细胞共培养体系、背根神经节（DRG）感觉神经元电生理记录及金黄色葡萄球菌定植小鼠模型的机制验证研究
🎯 核心机制与分子靶点
S. aureus δ-toxin / IL-33 / TSLP 轴；肥大细胞类胰蛋白酶（Tryptase）- PAR2 通路与 5-HT - 5-HT受体通路介导的神经-免疫-瘙痒轴
研究揭示了金黄色葡萄球菌（S. aureus）δ-毒素在特应性皮炎（AD）微生态失调与神经-免疫-屏障轴恶性循环中的关键致病环节。δ-毒素不仅能直接刺激角质形成细胞释放上皮警报素IL-33与TSLP，还可同步诱发真皮肥大细胞脱颗粒；肥大细胞释放的类胰蛋白酶与5-羟色胺通过激活感觉神经末梢上的PAR2及5-HT受体显著致敏瘙痒神经纤维，加剧搔抓行为并继发机械性屏障破坏。