🧬 基础研究型 【JID】 Journal of Investigative Dermatology
IF 6.5 1区 Top
致病性CD4+组织常驻记忆T细胞通过代谢重编程介导特应性皮炎的原位复发与慢性上皮重塑
Pathogenic CD4+ Tissue-Resident Memory T Cells Drive Site-Specific Relapse and Chronic Epithelial Remodeling in Atopic Dermatitis.
💡 agy 解读主要内容与核心结论
研究揭示CD4+CD69+CD103-组织常驻记忆T细胞（TRM）在特应性皮炎（AD）皮损消退后仍原位定植于真皮并处于静息状态。该群细胞依赖FABP4/FABP5驱动的脂肪酸氧化（FAO）维持长期生存，并在表皮屏障受损时绕过全身免疫细胞招募，极速分泌IL-13与IL-22，驱动皮损原位复发与慢性上皮重构。
🔬 研究方法与样本量
配对前瞻性观察与离体转化研究：纳入AD患者临床完全消退期前后及健康对照的人类皮肤活检样本（N=38），结合单细胞转录组测序（scRNA-seq）、空间转录组学及流式分选功能验证
🎯 核心机制与分子靶点
CD4+CD69+CD103- TRM细胞通过FABP4/FABP5-脂肪酸氧化（FAO）代谢轴长期驻留；再激活后特异性快速释放IL-13/IL-22，激活表皮STAT3/STAT6通路诱导棘层肥厚与屏障破坏
研究揭示CD4+CD69+CD103-组织常驻记忆T细胞（TRM）在特应性皮炎（AD）皮损消退后仍原位定植于真皮并处于静息状态。该群细胞依赖FABP4/FABP5驱动的脂肪酸氧化（FAO）维持长期生存，并在表皮屏障受损时绕过全身免疫细胞招募，极速分泌IL-13与IL-22，驱动皮损原位复发与慢性上皮重构。