🧬 基础研究型 【J Dermatol Sci】 Journal of dermatological science
IF 4.6 2区
慢性特应性皮炎向I型免疫应答漂移驱动IL-15依赖性组织常驻记忆T细胞微环境构建
A shift towards a type I immune response in chronic atopic dermatitis favours an IL-15 dependent tissue resident memory cell niche
💡 agy 解读主要内容与核心结论
本研究揭示慢性特应性皮炎（AD）在由Th2向Th1表型转变的过程中，表皮角质形成细胞对IFN-γ产生高度响应并特异性上调促存活因子IL-15表达。患者皮损转录组分析进一步证实，高水平IL-15与更长的病程及TRM标志物（CCR8、CD69）呈显著正相关，表明慢性期持续的IFN-γ信号可通过构建IL-15依赖的组织微环境巩固局部免疫记忆，提示AD急性复发期需尽早强效干预以阻断TRM巢穴形成。
🔬 研究方法与样本量
基于原代人类皮肤细胞体外刺激实验（qPCR及ELISA定量）结合特应性皮炎患者皮损与非皮损皮肤活检组织转录组测序（RNA-seq）及PCR验证的转化免疫学研究
🎯 核心机制与分子靶点
IFN-γ/STAT1信号轴诱导角质形成细胞表达IL-15，介导CD69+CCR8+皮肤组织常驻记忆T细胞（TRM）长期定植与复发微环境维系
本研究揭示慢性特应性皮炎（AD）在由Th2向Th1表型转变的过程中，表皮角质形成细胞对IFN-γ产生高度响应并特异性上调促存活因子IL-15表达。患者皮损转录组分析进一步证实，高水平IL-15与更长的病程及TRM标志物（CCR8、CD69）呈显著正相关，表明慢性期持续的IFN-γ信号可通过构建IL-15依赖的组织微环境巩固局部免疫记忆，提示AD急性复发期需尽早强效干预以阻断TRM巢穴形成。